近日，我校宋林生教授团队在贝类中发现了补体C3介导微生物降解的机制，相关研究成果以“C3-CD18-VATPase-ATG16L1 and C3-ATG16L1 axes restrict the escape of microbes through autophagy-lysosome pathway”为题，发表于国际免疫学期刊The Journal of Immunology。

    补体系统是一种古老且保守的免疫防御机制，早在7亿年前即已出现。研究团队于2021年已经证明了贝类中存在补体凝集素激活途径，相关研究成果发表在国际期刊Journal of Biological Chemistry，将该途径从脊索动物延伸到了贝类。2025年4月，团队发现了贝类血清和血淋巴细胞中的组织蛋白酶CTSL-2直接结合并切割补体C3，产生多个C3活性片段，研究成果发表在‌‌国际期刊Cell Communication and Signaling。在此基础上，研究团队进一步证明了补体激活后产生的C3片段可以识别多种微生物和多糖并与膜受体CD18结合，介导C3包被的微生物进入血淋巴细胞。血淋巴细胞内的ATPV1D可感知C3包被的微生物囊泡并募集ATG16L1。同时，血淋巴细胞内活化的C3片段也能识别并结合胞内逃逸的微生物，并募集ATG16L1。ATG16L1通过招募LC3促进自噬体膜延伸，随后自噬体与溶酶体融合形成自噬溶酶体，最终降解C3包被的微生物。研究成果率先揭示了贝类补体C3能够通过结合胞内外微生物，形成胞内C3-CD18-ATPV1D-ATG16L1-LC3和C3-ATG16L1-LC3两种微生物相关复合物，进而激活自噬－溶酶体途径以清除入侵病原，为深入理解贝类补体系统的进化及功能多样性提供了关键证据，也为贝类病害防治提供了新思路。

贝类补体C3介导微生物进入自噬－溶酶体途径降解的分子机制

    杨文文博士与孙洁洁教授为论文共同第一作者，宋林生教授和孙洁洁教授为论文共同通讯作者。研究得到了国家自然科学基金、国家现代农业产业技术体系、省级人才项目等的资助。

来源：海洋科技与环境

撰稿人：孙洁洁、李志楠

责任编辑：王玲玲、刘雪清

审核发布：谭利娟、邓立志