近日，我校宋林生教授团队在贝类中发现了一种NK细胞标记分子CD96，并进一步解析了其在感知病原后调控代谢-表观遗传轴抑制炎症的新机制。相关研究成果以“Invertebrate CD96 inhibits metabolic epigenetic regulatory axis upon sensing microbes to suppress inflammation”为题，发表于Nature旗下期刊Communications Biology。

    NK细胞是一类在固有免疫系统中发挥重要作用的效应细胞，目前仅在鱼类及更高等的脊椎动物中发现。在NK细胞表面有多种特异性标记分子，这些分子在免疫防御和免疫监视中发挥关键作用。研究团队从长牡蛎中鉴定出NK细胞表面标记分子NCAM1，该分子通过抑制P38-H3K4me和P38-NF-κB信号通路抑制炎症反应(Cell Communication and Signaling,2025,23(1):102)。在此基础上，研究团队又成功从长牡蛎中鉴定出NK细胞的另一个关键标记分子CD96。该分子可以作为抑制性受体，在识别病原后招募胞内接头蛋白SHIP2，抑制ERK介导的代谢-表观遗传轴进而降低炎症因子的表达，抑制牡蛎炎症反应。此前，CD96仅在脊椎动物中发现并报道。该成果率先揭示了无脊椎动物CD96可以作为免疫检查点调控ERK介导的代谢重编程抑制炎症反应的新机制，将CD96的免疫抑制功能从脊椎动物NK/T细胞拓展至无脊椎动物免疫细胞，为深入理解NK细胞免疫检查点的起源和进化、保守性与功能多样性提供了关键证据，也为贝类病害防控提供了新思路。

长牡蛎CD96识别病原后通过调控代谢-表观遗传轴抑制炎症的机制

    博士研究生石湘祺与孙洁洁教授为论文共同第一作者，宋林生教授和孙洁洁教授为论文共同通讯作者。研究得到了国家自然科学基金、国家现代农业产业技术体系、省市级人才项目等的资助。

    论文链接：

    https://doi.org/10.1038/s42003-026-10982-7

来源：海洋科技与环境学院

撰稿人：孙洁洁、闵元鹤

责任编辑：王玲玲、杨军、付常兵

审核发布：谭利娟、邓立志